Anestesioloogia ja intensiivravi kliiniku anestesioloogia osakonna juhataja ja vastutav uurija Juri Karjagin rääkis, et praegu pole teada COVIDvastast ravimit, mis peataks koroonaviiruse paljunemise. Minu ülesandeks oli siis skriiningu juurutamine ja kliiniliste fenotüübi andmete kogumine ning Hardo Lilleväli tegi FKU molekulaargeneetilist analüüsi. Oletame, et ma olen hullumajja kinni pandud ja tahan väga välja saada. Doktoritöö unikaalne panus seisneb erinevate riskitegurite omavaheliste seoste mudeldamises ning näitab, kuidas emotsiooni regulatsiooni raskused ja soov toitumist piirata panustavad liigsöömishoogude tekkesse.

Kui valitud promootor on aktiveeritud, transkribeeritakse see sulanud valk alati. Tetratsükliiniga doksütsükliini vorm seotuna on transkriptsioonifaktor võimeline aktiveerima Cre transkriptsiooni, mida kontrollivad TetO operaatorjärjestused.

Selle reporterijoone tugev fluorestsentssignaal võimaldab visualiseerida podotsüütide primaarsete jalgade protsesse parempoolne suurendatud kast. Reporter-transgeenide kasutamine on omandanud pöördelise rolli ja üha suureneva tähtsusega regenereerimisele keskendunud in vivo katsete väga olulises tööriistas: sugupuu jälgimise analüüs.

Liinijälgimine on määratletud kui võimalus sildistada üksainus soovitud lahter reporteriga ja tuvastada kõik sellest rakust tuletatud järglased. Kuna pöördumatu DNA modifikatsioon, mis viib reporteri ekspressioonini, pärivad kõik tütarrakud, on võimalik kindlaks teha kindla asutajaraku järglased ja jälgida tema tütarde käitumist nii füsioloogilistes kui ka patoloogilistes tingimustes [10]. Kuid sugupuude jälgimise analüüs põhineb transgeensete mudelite, niinimetatud indutseeritavate mudelite, edasisel arengul, mis võimaldavad Cre rekombinaasi aktiivsuse ajapõhist reguleerimist.

Tõepoolest, ülalkirjeldatud tingimuslikes lähenemisviisides märgistab geenijälgimine kõiki rakke, mis nende elu mis tahes hetkel aktiveerisid rakuspetsiifilise promootori, mis juhib Cre ekspressiooni.

Michael Stocker – Vikipeedia

Sellist in vivo geneetilise saatuse kaardistamist segatakse sageli liini jälgimise analüüsiga ja see võib anda vastuolulisi tulemusi. Näiteks võib valitud rakuspetsiifiliste promootorite ülesreguleerimine või mööduv aktiveerimine erinevas või ootamatus rakupopulatsioonis põhjustada eksliku eksperimentaalse tulemuse tõlgendamise.

Delaware General Corporate Law Operation Tehingud

Indutseeritavates mudelites indutseerivad rakuspetsiifilised promootorid Cre aktiivsust ainult induktoritena toimivate eksogeensete molekulide manustamise tagajärjel, näiteks tamoksifeeni-reguleeritud süsteemis CreERT või tetratsükliini-reguleeritud süsteemis joonised 1 c ja 1 dresp.

Seega märgistatakse soovitud rakukogum ainult induktiivmolekuli manustamisakna ajal, muutes raku võimatuks molekuli eemaldamisel geneetilise rekombinatsiooni, isegi kui see on promootor-positiivne. Mitmevärviliste reporterkonstruktsioonide kasutuselevõtt on viimastel aastatel suurendanud jälgimisanalüüsi andmete väljundit. Erilist huvi pakuvad Livet jt.

See reporter võimaldab ühelt neljast fluorestsentsvalgust ekspresseerida stohhastiliselt, kasutades vahelduvaid kokkusobimatuid LoxP variante LoxP ja pLox ja sidudes reporteri geenid paralleelselt DNA vastupidise orientatsiooniga nende LoxP saitide vahel.

Need variandid põhjustavad fluorestsentsreporterite vastastikku välistava ekstsisiooni, ajendades raku juhuslikult omandama ühe neljast värvist [13] joonis 2. Joonis 2: Reporterisüsteemi Confetti skemaatiline ülevaade.

Keskel kogu konstruktsioon. Põhjas eemaldab ekstsisioon reporteri geeni, lülitades sisse Kontrolli inversiooni strateegia mudeli vastu raku värvi. Kõigepealt toetuvad inversioonid pLox-saitidele, mida kasutatakse konstruktsiooni ümberpööramiseks, eelistades teisi värve Cre-rekombinaas inverteerib segmente, mis on vooderdatud kahe LoxP-saidi vahel, mis on orienteeritud pealaest.

Nii ümberpööratud kui ka väljalõigatud fragmendid võivad ümberpööramist jätkata seni, kuni on olemas Cre aktiivsus, kuna LoxP saidid on eemaldatud, pLox saidid aga mitte.

Järelikult võib indutseeritav mudel olla kõige sobivam raku värvi stabiliseerimiseks pärast induktiivmolekuli eemaldamist. Kõik rekombinatsioonilised sündmused, mis ei hõlma LoxP-saiti Stop-kassetist ülesvoolu, ei annaks rakkudele värvi omandamist.

Confetti reporter võimaldab mitte ainult uurida mitmete tüvirakkude individuaalset käitumist ühes nišis, vaid võimaldab meil ka uurida, kuidas niši erinevad positsioonilised mõjud võivad mõjutada tüvi- või eellasrakkude diferentseerumist [16, 17]. Lisaks võimaldavad rekombinatsiooni sündmuste juhuslikkus ja rakkude märgistamine erinevate fluorofooridega võimaldada meil hõlpsalt visualiseerida üksikute rakkude klonaalset laienemist, mis ilmuvad sama värvi rakkude pidevate rühmitustena.

Rakulisi hierarhiaid saab sel viisil lahendada kõrglahutusega, segamata eellasrakke rakkudega, mis on ajutistes olekumuutustes st diferentseeruminemis raskendavad raku täpset identifitseerimist antikehadel põhinevate meetoditega. Kõik need arutelud tõestasid, kui palju transgeensetest strateegiatest oleks kasulik regeneratiivsete teede dešifreerimisel.

Transgeensed strateegiad Podotsüütide kaotuse ja taastumise uurimiseks

Järgmistes osades keskendume transgeensetele taktikatele, et indutseerida podotsüütide kadu, ja sellest tulenevalt hinnata nende de novo genereerimist. Podotsüütide ablatsioon: transgeensed strateegiad podotsüütide kaotuse esilekutsumiseks Glomerulaaride regenereerimisega seotud peamine küsimus on keskendunud podotsüütidele - rakule, millel on äärmiselt keeruline tsütoskelett, mis moodustab glomerulaarfiltratsiooni barjääri ja mis on laiaulatuslike keemiliste ja füüsikaliste rünnakute sihtmärk.

Tõepoolest, podotsüüdid reageerivad immuun- ja mitteimmuunvahendatud kahjustustele keeruka aktiini tsütoskeleti ümberkorraldamisega, jalgade protsesside levimisega mööda GBM-i glomerulaarne alusmembraanfiltreerimispilude kaotamisega ja pilu diafragmavalkude apikaalse ümberjaotumisega. Seda populatsiooni saab laiendada kloonidena kultuuris ja see võib diferentseeruda podotsüütideks nii in vitro kui ka in vivo pärast intravenoosset manustamist SCID raske kombineeritud immuunpuudulikkusega hiirte mudelis, mida mõjutab adriamütsiini nefropaatia ANmis on inimese fookuskaugusega segmentaalse glomeruloskleroosi eksperimentaalne analoog FSGS [1, 2].

Selle populatsiooni olemasolu hiirides on siiski endiselt lahtine küsimus, mille vastus on regeneratiivse nefroloogia uuringutes ülimalt oluline. Tõepoolest, podotsüütide bioloogia ja neeru eellasrakkude taastava rolli parem mõistmine võib pakkuda uudseid ravimeid glomerulaarhaiguse raviks.

vastu for interiors - vastu for curtains, vastu for interiors, vastu curtains, curtains vastu Tips

Iga katse tuvastada eellaskogum, mis suudab taastada kaotatud podotsüüdid, põhineb katselistel protseduuridel, et indutseerida podotsüütide kadu. Inimestel on podotsüütide kahjustus FSGS-i põhjustav haigusjuht, mida histoloogiliselt iseloomustab glomerulaarkapillaaride osa skleroos vähemal osal glomerulitest.

Kliiniliselt põhjustab podotsüütide kaotamine proteinuuriat, hüpoalbumineemiat, hüperkolesteroleemiat ja perifeerset ödeemi, see tähendab nefrootilist sündroomi. FSGS ei ole üksik haigus, vaid erinevate patofüsioloogiate tagajärjel tekkinud kahjustus, mida ei saa ühe loommudeli abil kokku võtta. Seega on inimese FSGS kliiniliste patoloogiliste tunnuste jäljendamiseks välja töötatud nii primaarse kui ka sekundaarse FSGS erinevad loommudelid, millel on spetsiifilised plussid ja miinused [18, 19].

Katse eesmärgi jaoks kõige sobivama mudeli valimisel tuleb juhinduda küsimusest, mida uurija üritab lahendada. Selles ülevaates keskendume oma tähelepanu FSGS-i mudelitele, mis on saadud transgeensete hiirte abil. Siiski anname ka lühidalt kirjelduse kahest kõige sagedamini kasutatavast mittetransgeensest mudelist: neeru jäänustest ja adriamütsiini nefropaatiast.

Neerude jäänukimudelit kasutatakse peamiselt rottidel. Nende protseduuride tulemuseks on hüpertensioon ja nefroskleroos endokriinse hüpertensiooni mudel. Üllataval kombel ei vastanud selle hiiremudeli korral albumiini eritumise kogus glomerulaarikahjustuse astmele ja seetõttu ei ole albumiinuria hea glomerulaaride armistumise prognoosija, muutes töödeldud hiirte neerukahjustuse sõeluuringu väljakutseterohkemaks [22]. FSGS-i saab indutseerida ka loomade töötlemisel podotsüütidele toksiliste ravimitega, näiteks adriamütsiiniga Pfizer, Sydney, Austraalia doksorubitsiin.

  • Kas olete garanteeritud bitkoini ostmisel kasum
  • Коридор впереди разделился надвое.
  • Kauplemise voimalused
  • Начал .

Pärast esialgset toksilist vigastust areneb hiirtel immuunvahendatud krooniline proteinuuriline neeruhaigus. AN kliinilisteks patoloogilisteks tunnusteks on nefrootiline sündroom, fokaalne glomeruloskleroos, torukujuline vigastus ja interstitsiaalse kambri laienemine mononukleaarsete rakkude infiltratsiooniga, mis koosneb peamiselt makrofaagidest ja T-rakkudest.

Sellegipoolest tuleb adriamütsiini nefropaatiakatsete tegemisel arvestada mitmete kriitiliste punktidega. Esimese teemana nõuab adriamütsiini optimaalse manustamisrežiimi väljaselgitamine suuri liike loomade, tüvede, soo ja vanuse vahelise erinevuse ning isegi sama pesakonna loomade erinevuste tõttu. Enamik rotiliike on täiesti tundlikud adriamütsiini neerude suhtes. Efektiivse annuse valimist raskendab veelgi varieeruvus ravimite allikate ja partiide vahel.

Nendest probleemidest üle saamiseks on tavaliselt vajalikud annuse leidmise testid, et teha kindlaks täpne annus, mis on vajalik uurija patoloogiliste muutuste esilekutsumiseks. Lõpuks on adriamütsiinil ka toime, mis pole spetsiifiline neerudele, näiteks müelotoksilisus, hepatotoksilisus, kardiomüopaatia ja neurotoksilisus, mida tõendab loomade koordinatsiooni puudumine [18, 28]. Ehkki nii AN kui ka ülejäänud neerumudelid sarnanevad inimese FSGS-ga, edendasid podotsüütide oksüdatiivset stressi esilekutsuv adriamütsiini nefropaatia jalanõude prügistamise ja Kuidas kiiresti raha patogeneesis primaarse podotsüütide kahjustuse kontseptsiooni.

Neerude ablatsioonimudelid osutasid seevastu glomerulaarsele hüpertensioonile kõrgenenud glomerulaarkapillaarsurved ja voolukiirused kui primaarsele patofüsioloogilisele protsessile kohanemisvastuste käigus vähenenud funktsioneerivate nefronite arvule, põhjustades omakorda teisese podotsüütide kahjustuse [29, 30]. Transgeensete ja geenidele suunatud tehnoloogiate areng on selgitanud välja üksikute geenide funktsiooni glomerulaarhaiguste ja haiguste korral. Nüüd on saadaval mitu loommudelit, kus transgeeni sisestamine või geeni modifitseerimine podotsüütides põhjustab enam-vähem raskekujulise albuminuria, mõnikord nefrootilise ulatuse ja fokaalse glomeruloskleroosi tekke [31—34].

Tingimuslik rakkudele suunatud ablatsioon on aga kõige paljulubavam geneetiline vahend rakuliinide suhete, konkreetsete rakkude rolli embrüogeneesi või füsioloogiliste protsesside analüüsimiseks. Lisaks on regenereerimisuuringutes olulised rakendused kudede kahjustuse ajalise ja ruumilise kontrolli all hoidmiseks ning konkreetse rakupopulatsiooni geneetiliselt eemaldamiseks. Ideaalne geneetilise raku ablatsiooni tööriist peab olema 1 ruumiliselt kontrollitav ja rangelt piiratud sihtraku populatsiooniga, 2 ajaliselt indutseeritav, 3 iduliini ülekantav ja 4 pöörduv.

Selles lõigus keskendume oma tähelepanu kolmele kõige sagedamini kasutatavale transgeensele mudelile, milles geneetiliselt kontrollitud rakkude eemaldamine tagab podotsüütide kahjustuste tagajärgede uurimisel suurima täpsuse ja järjepidevuse.

Selle tagajärjel saab täpsustatult teha uuringuid podotsüütide regenereerimise mehhanismide kohta. Püüdes uurida Thy-1 antigeeni funktsiooni, kirjeldasid Kollias jt. Mõned neist transgeensetest hiirtest ekspresseerisid Thy Pärast podotsüütide-spetsiifilise tüve isoleerimist on mudelit laialdaselt kasutatud katseseadetes, mis põhinevad Thy Smeets et al. Anti-Thy-1, 1 monokloonse antikeha väiksemate annuste μg korral langes välja arenenud albumiinium kiiresti ja jõudis algtasemele 7 päeva jooksul.

Tänapäevane ravi võimaldab vältida varasemalt reumatoidartriidi paratamatuks tagajärjeks olnud liigesedeformatsioonide ja tõsiste liigeseväliste nähtude teket. Vaatamata ravi arengule on reumatoidartriiti põdevatel patsientidel endiselt lühem eluiga võrreldes tervetega, peamiselt on varane suremus põhjustatud sagedasemast ja ebatüüpilisest südame-veresoonkonna haiguse esinemisest. Üldrahvastikus on südame-veresoonkonna haiguste risk sageli seotud kõrgema kehakaaluga, reumatoidartriidi korral on leitud vastupidine seos - normkaalulistel on risk kõrgem kui ülekaalulistel.

Tüüpilised rasvumisega seotud südame-veresoonkonna haiguste riskitegurid on kõrgvererõhktõbi, suhkruhaigus, kõrge kolesterooli ning triglütseriidide tase ja vöökoha rasvumine, mille koosesinemist nimetatakse metaboolseks sündroomiks.

Metaboolse sündroomiga seostub lihaste ja teiste kudede madal tundlikkus veresuhkru taset reguleeriva hormooni- insuliini suhtes insuliinresistentsusmis veelgi suurendab veresoonkonna kahjustuse tõenäosust. Reumatoidartriidi üheks kaasnevaks nähuks on keha koostise muutus: rasvkoe osakaalu suurenemine ja lihaskoe vähenemine stabiilse kehakaalu juures. See fenomen, mida nimetatakse sarkopeeniliseks rasvumiseks, suurendab südamehaiguste riski enam kui tavapärane rasvumine.

Enamik uuringuid südame-veresoonkonna haiguste riski mõjutavate tegurite ja keha koostise muutuste kohta reumatoidartriidi korral põhinevad kaua kestnud haigusega patsientide andmetel. Varasemalt mujal avaldatud uuringud annavad vihjeid selle kohta, et muutused võivad tekkida juba haiguse esimestel kuudel või isegi enne liigesepõletiku teket. Käesolev uurimistöö selgitab metaboolse sündroomi, insuliinresistentsuse ja keha rasv- lihaskoe osakaalu muutuste kujunemist esimestel kuudel pärast reumatoidartriidi Kontrolli inversiooni strateegia mudeli vastu avaldumist.

Lisaks otsisime haiguse ja eluviisiga seotud nähte, mis seletaksid keha koostise muutuste Kontrolli inversiooni strateegia mudeli vastu. Andmed põhinevad 92 varase reumatoidartriidiga patsiendi uurimisel, keskmiselt oli uuringute läbiviimise ajaks haiguse diagnoosimisest möödunud üks kuu.

Võrdlesime saadud tulemusi Eesti üldrahvastiku andmetega, kaasates kontrollgrupina patsiendid perearstikeskuste nimistutest. Leidsime, et juba reumatoidartriidi esimestel kuudel on ainevahetuslike kõrgema südame- veresoonkonna haiguse riskiga seotud tegurite esinemissagedus kõrgem kui üldrahvastikus. Võrreldes andmeid kontrollgrupiga selgus, et hüpertensiooni, hüperglükeemiat ja metaboolset sündroomi esines oluliselt enam normkaalulistel reumatoidartriidiga patsientidel.

Reumatoidartiidiga patsientidel oli sagedamini kõrgenenud vererõhk, kuid vähesed nende hulgast kasutasid vererõhku alandavaid ravimeid. Perearstikeskusest juhuslikult valitud kõrgenenud vererõhuga patsientidest said ravi enam kui pooled, samas reumatoidartriidi haigetest vaid 31 protsenti. Saab järeldada, et ka varase artriidiga patsiente tuleks tihedamalt jälgida südame-veresoonkonna haiguse riskitegurite osas isegi sel juhul, kui nad on normkaalulised.

Kadri Toome kaitses doktoritööd Lisatud: 26 Juuni Oponent: vanemteadur Cornelis F. Kokkuvõte Neuroloogilised haigused, eelkõige vananemisega seotud, on laialdaselt levinud. Kuna inimeste eluiga pikeneb ja ühiskond vananeb, siis vananemisega seotud kesknärvisüsteemi haiguste sagedus suureneb. Enimlevinud vananemisega seotud ajuhaigused on neurodegeneratiivsed haigused.

Kliinikum koolitab insuldiprojekti raames haiglate õendusjuhte Lisatud: 26 Juuni Tartu Ülikooli Kliinikumi insuldiõed viisid läbi haiglate õendusjuhtidele suunatud koolituse, mille eesmärk oli tutvustada kliinikumi insuldiõdede poolt välja töötatud insuldispetsiifilist raviprotokolli. Tartu Ülikooli Kliinikumi insuldikeskusesse satuvad peaaegu kõik Lõuna-Eesti insuldipatsiendid. Õendusjuhtidele suunatud koolituse eesmärk oli tutvustada loodud raviprotokolli, arutada läbi selle eri osad ning selgitada insuldipatsientide eripärasid.

Näiteks Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi ning lisaks ajukasvajad. Kõikide mainitud haiguste puhul puudub efektiivne ravi, mis suudaks patsiente terveks ravida või haiguse kulgu peatada. Ajukasvajad on väga kehva prognoosiga. Hoolimata ravist surevad agressiivsemate kasvajate korral patsiendid 1,5 aasta jooksul.

GDAXi kauplemise signaalid

Neurodegeneratiivsed haigused pole iseenesest letaalsed, kuid haiguse progresseeruv kulg muudab patsiendid kõrvalabist sõltuvaks, põhjustades n. Neuroloogiliste haiguste ravi on keeruline. Kesknärvisüsteemi kaitsevad erinevad molekulaarsed mehhanismid, mille eesmärgiks on takistada patogeenide, toksiinide ja vererakkude sisenemist ajukoesse.

Olulisimad nendest kaitsvatest mehhanismidest on hematoentsefaalne barjäär ehk vere-aju barjäär ning hematolikvoriaalne barjäär ehk vere-seljaaju barjäär. Vaid üksikud väga kindlate omadustega molekulid on võimelised kaitsvatest barjääridest läbi minema. Et vananemisega seotud neuroloogiliste haiguste ravi efektiivsemaks muuta, oleks oluline alustuseks nende haiguste diagnoosimist parandada.

Vaja oleks leida molekulaarsed markerid, mis võimaldaksid mainitud haigusi diagnoosida väga varajases staadiumis. Eelistatult juba enne kliiniliste sümptomite avaldumist. Varasemas staadiumis diagnoositud haiguse korral on väiksem hulk ajukudet kahjustunud ning põhirõhu saaks suunata haiguse ravile, mitte kaasuvate sümptomite leevendamisele.

Järgmine oluline samm neuroloogiliste haiguste ravis on leida molekulid, mille abil saaks ravimeid transportida läbi kaitsva barjääri, et need jõuaksid haigusest haaratud koeni.

Oluline strateegia, mis võiks parandada ajuhaiguste ravi, on nanotehnoloogia rakendamine neuroloogiliste haiguste ravimiseks. Vere-aju barjääri läbivad kullermolekulid on võimalik kinnitada nanoosakeste pinnale ning ravimid saaks panna nanoosakeste sisse.

Sel viisil on võimalik ajukoesse transportida ka ravimeid, mis on rakukatsetes näidanud efektiivsust kasvajarakkude hävitamisel või neuronite kaitsmisel, kuid vereringesse süstituna ei suuda Double Zero Trading strateegia läbida aju kaitsvaid tõkkeid.

Käesoleva prekliinilise töö eesmärgiks oli leida peptiidid, mis akumuleeruks ajus ning mida oleks võimalik kasutada kullermolekulidena erinevate neuroloogiliste haiguste ravis kontrastaine või ravimite transportimiseks.

Doktoritöö raames teostatud katsete tulemusena töötati välja väga täpne kvantitatiivne metoodika, mis võimaldab raku- ja loomkatsetes erinevaid kullerpeptiide omavahel võrrelda, et valida välja parimad kullermolekulid ning lisaks leiti kullerpeptiidid, mille sihtmärgiks on ajukasvajad ja Alzheimeri tõve spetsiifilised molekulaarsed markerid.

Dr Roman Balõtšev kaitses doktoritööd Lisatud: 26 Juuni Kokkuvõte Enam kui aastat on teadlased püüdnud aru saada inimese vaimsetest protsessidest ja nende kõrvalekalletest. Kogunenud teadmised on üha enam psüühiliste funktsioonide hälbeid seostanud erinevate aju virgatsainete koostoime häiritusega, mida omakorda mõjutab tugevalt üldine keha ainevahetuse ja immuunsüsteemi seisund. Käesolev doktoritöö keskendus vereseerumist mõõdetavate põletiku ja ainevahetuslike markerite profiilide nihete uurimisele psühhootilise häirega patsientidel võrreldes kontrollgruppi kuulujatega.

Psühhootilise episoodi korral väheneb olulisel määral inimese võimekus adekvaatselt tajuda ümbritsevat maailma, analüüsida enda tundeid, mõtteid, käitumist ning ümbrust. Esmane psühhoosiepisood võib jääda ainsaks haigushooks, kuid enamasti haigus ägeneb ajas korduvalt ning sellisel juhul on tegemist kroonilise psühhootilise häire ehk skisofreeniaspektri häirega.

Uuringus osales 38 esmase episoodiga patsienti, kes kaasati uuringusse enne psühhoosivastase ravi alustamist ja keda jälgiti 7-kuulise perioodi jooksul. Lisaks osales kroonilises haiguse faasis olevat patsienti. Kontrollgruppi kuulus kokku isikut. Tulemustest selgus, et esmase psühhoosiepisoodi korral esineb patsientide vereseerumis madalatasemelise põletiku olemasolu peegeldavate markerite tasemete tõus, mis 7-kuulise psühhoosivastase ravi toimel taandub.

Samas põhjustas 7-kuuline ravi kõrvaltoimena olulise kehakaalu tõusu ning seerumist mõõdetud ainevahetuse tasakaalu kajastavate biomarkerite tasemete nihkumise ebasoodsas suunas.

Kontrolli inversiooni strateegia mudeli vastu psühhootilise häire ja kestva psühhoosivastase ravi foonil ilmnevad tervikorganismi tasandil püsivad soovimatud ainevahetuslike ja põletikumarkerite tasemete tõusud, mis seonduvad kõrgenenud riskiga haigestuda ainevahetushäiretesse ja südame-veresoonkonna haigustesse.

Tulemusi on edaspidiselt võimalik kliinilises töös kasutada haiguse tõenduspõhisemal diagnoosimisel ning kasutatava psühhoosivastase ravi kõrvaltoimete avaldumise jälgimisel ja vältimisel.

Transgeensed strateegiad Podotsüütide kaotuse ja taastumise uurimiseks Abstraktne Podotsüütide surm ja regeneratsioon on neerude uurimise peamised teemad, kuid need on endiselt vastuolulised. Inimeste kohta saadud andmed näitavad Bowmani kapslis paiknevate rakkude olemasolu, mis käituvad podotsüütide eellasena in vitro ja in vivo hiiremudelitega, mis hõlmavad selle inimpäritoluga populatsiooni ksenotransplanteeritud podotsüütide vigastusi. Kuid see podotsüütide reservuaar on hiiremudelites endiselt raskesti mõistetav, kus seda saaks hõlpsamini uurida.

Liina Haring, juhendaja: Roman alustas oma teadustegevust professor Veiko Vasara juhendamisel, kes omas selget visiooni bioloogiliste mehhanismide olulisusest psühhiaatriliste haiguste kujunemisel, püsima jäämisel ja taandumisel. Romani uurimistöö keskendus vereseerumist mõõdetud põletiku- ja metabolismimarkerite profiilide eripärade kirjeldamisele patsientidel, kes omasid skisofreeniaspektri häiret. Töö unikaalsus seisnes asjaolus, et uuring hõlmas nii patsiente, kes olid sattunud raviasutusse esmakordse psühhoosiepisoodiga ning keda sai jälgitud 7 kuu vältel, kui ka patsiente, kelle haigus oli kestnud aastakümneid.

Teadustöö tulemused kinnitasid, et kroonilise psühhootilise häire erinevates staadiumides ja antipsühhootilise ravi foonil on täheldatavad biomarkerite profiilide erisused, mis peegeldavad tervikorganismi toimimist. Tänu sedalaadi teadmiste kumuleerumisele on biomarkerite määramise väärtuslikkus vaimse tervise probleemide käsitlemisel jõudmas ka kliinilisse praktikasse. Romani teadustöö valmimine sai võimalikuks tänu tihedale koostööle Tartu Ülikooli Kliinikumi psühhiaatriakliiniku ja Tartu Ülikooli bio- ja siirdemeditsiini instituudi kolleegide vahel.

Minu suured tänusõnad kuuluvad ka doktoritöö teistele juhendajatele Kontrolli inversiooni strateegia mudeli vastu Eero Vasarale, professor Mihkel Zilmerile ja vanemteadur Kati Koidole. Enim pälvisid patsientide tänu doktorid Marko Murruste ning Tõnu Rätsep. Dr Marko Murruste töötab kirurgiakliinikus vanemarst-õppejõuna, aga ka transplantatsioonikeskuses.

Teenindus oli professionaalne ja üli-inimlik. Intensiivpalatis tundsin hoolitsust nagu ligimese eest ja suurim tänu minu arstile, kirurgile suure algustähega, dr Marko Murrustele, suurepärasele professionaalile ja heale inimesele. Andku Jumal kõigile tervist ja kordaminekuid! Aitäh kõigile! Kõik see kiirendab paranemist. Südamest tänan raviarst dr Marko Murrustet. Eriline tänu kuulub dr Marko Murrustele, kes eemaldas minu sapikivid.

Teete tänuväärset ja rasket tööd. Annate patsientidele tagasi rõõmu ning elutahte! Jõudu teile kõigile! Dr Marko Murruste: Tänud tunnustuse eest! Üldfilosoofilises mõttes peaks ju arsti jaoks olema patsiendi tänu saavutamine ülilihtne, sest suhtekolmnurgas arst-patsient-haigus, on arst ja patsient õlg-õla kõrval liitlased võitluses haigusega. Ja kui patsient näeb, et see liit toimib, lisaks veel viisakas, puhtas ja optimistlikus õhkkonnas, siis ta ongi tänulik. Mõnevõrra paradoksaalsena ei olegi nii väga tähtis see, milline oli arstiabi magnituud, kas tegu oli igapäevase rutiinse abiga, või oli situatsioon raske ja edu võimalik ainult tänu meeskondlikule tõsisele ponnistusele.

Lisaks ma arvan, et ikka on oluline meelde tuletada seda, et patsiendid vajavad suhtlemist, ja isegi väga! Nad on võõras keskkonnas, häiritud, veidike teadmatuses ja mingil määral hirmul. Kõige pädevamat informatsiooni toimuva ja eelseisva kohta ootavad nad oma arstilt. Me peame sellele aega pühendama, et mõnikord ka okkalisele ja pettunud patsiendile selgeks teha, et pilve taga on ikka päike.

Parafraseerides Juhan Peeglit — kirurg sa võid olla, aga inimene sa pead olema. Õnneks on meile selle juures abiks õed ja paljud muud abilised, kes on patsiendi jaoks kogu aeg olemas ja katavad enamuse suhtlusest patsiendi ja meditsiinisüsteemi vahel. Ma olen mitmel korral näinud hetki, kui patsiendid osakonnast lahkuvad ja kuulnud viimaseid sõnu, mis nad õe lauast möödudes ütlevad — nad on ikka tänulikud! Dr Tõnu Rätsep ravib patsiente närvikliinikus, töötades seal vanemarst-õppejõuna neurokirurgia erialal.

Michael Stocker

Olen väga tänulik teile, et aitasite kaasa minu paranemisele. Olen palju viibinud haiglas, kuid sellist hoolitsust pole ma varem saanud.

Armastussõpruskiindumus, seltsimehelikkus ja ühisus on isikliku naudingu olulised allikad. Kas need naudingud on niisugusele egoistidele võimalikud? Stocker leiab, et ei ole, niikaua kui tema motiiv on iseenda nauding.

Mitte et egoistid ei võiks kokku saada ja otsustada hakata teineteist armastama jätame kõrvale, kas niisugust asja saab otsustada.

Ja nad võivad teha asju, mis peaksid säärast naudingut tekitama: uppuda vestlustesse, armatseda, süüa maitsvaid toite, vaadata huvitavaid filme jne. Aga neil ei ole armastust, sest nad ei hooli teineteisest Kontrolli inversiooni strateegia mudeli vastu tee midagi teise pärast. Armastaja hoolimise ja tegevuse omaette eesmärk peab olema armastatu, tema heaolu ja huvi.

Kui ma arvestan sinuga või isegi püüan teha sind õnnelikuks soovist elada häirimatut elu, mis on mulle isiklikult nauditav, siis ma ei tegutse sinu pärast. Kui mu eesmärk on saada naudingut või üldse hüve iseendale, siis ma ei tegutse sinu pärast.

Sellepärast öeldaksegi, et egoist on olemuslikult üksildane. Sest egoismi vaatekohast pakuvad huvi ainult välised suhted teistega; üks isik ei ole erinev, tähtsam, väärtuslikum ega erilisem kui ükski teine isik või asi, kui mitte arvestada tema mõju mulle.

Indiviidid on olemuslikult asendatavad millegi muuga, mille mõju on samasugune. Stocker leiab, et see on isiklikult talumatu. Talumatu on mõelda endast niiviisi või uskuda, et armastatu mõtleb minust niiviisi.

Ja see on nii mõisteliselt kui ka psühholoogiliselt ühitamatu armastusega. Võidakse väita, et kui kellelgi on niisugune armastus, siis sellest pole suurt midagi. Aga siin on mõeldud igasugust armastust, ka armastust perekonnaliikmete ja lähedaste sõprade vastu. Mis laadi elu oleks inimestel, kes kunagi ei hooli kellestki teisest, välja arvatud vahendina omaenda huvide teenistuses?

Ja missugune elu oleks inimesel, kes usub, et mitte keegi ei armasta teda tema enda pärast, vaid selle pärast, kuidas ta on teise huvi teenistuses? Millegi tegemine kellegi teise pärast või kellestki hoolimine tema enda pärast on peale armastuse olemuslik ka sõprusele ja kõigile kiindumussuhetele.

Muidu meil oleks paremal juhul head, sõbralikud suhted. Niisugune hoolimine ja austus on olemuslik ka seltsimehelikkusele ja ühisusele. Stockeri järgi ei saa hedonistlikud egoistid armastada ega olla sõbrad, kui nad ei loobu sellest egoistlikust motiivist. Nad ei saa kehastada oma põhjendit oma motiivis, sellepärast on nende moraalielu skisofreeniline. Tavaliselt öeldakse egoistide kohta nii, et nad lihtsalt ei saa neid mitteegoistlikke hüvesid saavutada, et nende tegutsemissuund hoiab iseenesest neid armastusest jne eemal.

Ent on täiesti mittevastuoluline, et egoist kasutab strateegiat, mis lubab tal otsekui unustada, et ta on egoist, ning lubab tal välja arendada teisest inimesest hoolimise tema enda pärast ja isegi julgustab seda tegema; sageli väidetakse, et tark egoist teebki seda. Aga kas see teisenenud inimene oleks ikka veel egoist? Kas egoismi kaitsmise seisukohast on oluline, et ta jääks egoistiks?

Pikemalt artiklis The Schizophrenia of Modern Ethical Theories Artiklis "Shizophrenia of Modern Ethical Theories" väidab Stocker, et uusaja eetikateooriad, võib-olla väheste eranditega, tegelevad ainult põhjenditeväärtuste ja õigustustegamitte motiividega ja eetilise elu motivatsioonistruktuuri ja motivatsiooniliste piirangutega, ja seetõttu on nad ebaõnnestunud. Stocker toob mõned sellised piirangud välja ning käsitleb põhjendite ja motiivide vahekorda.

Või on oluline ainult, et ta elaks nii, et egoist kiidaks selle heaks? Egoistist hoolijaks teisenemisele on muidugi olemuslik, et kaotatakse kontroll enda üle.

Kas teisenenud inimesed suudavad kontrollida, kui hästi nad teisenenuna saavutavad egoistlikult heakskiidetud eesmärke? Kas neil pole vaimset äratuskella, mis neid ühtelugu üles äratab, nii et nad saavad oma teisenenud kuju muuta, kui nad ei saa piisavalt isiklikku naudingut või üldse piisavalt hüve? Stocker arvab, et see poleks võimatu, aga vaevalt oleks see ideaalne või isegi kuigi rahuldav elu. Juba see on halb, kui sul on privaatne isiksus, mida pead teiste eest varjama. Aga kujuta ette, et sul on isiksus, mida pead iseenda eest varjama; võib-olla seegi on võimalik.

Võib-olla sel juhul langeb tavaline kriitika egoistide aadressil ära, kuid Stockeri kriitika jääb jõusse: nad ei saa oma põhjendit oma motiivides kehastada, hea saavutamiseks peavad nad elama lõhestatud elu. Võiks arvata, et see on ainult egoismisarnaste teooriate puudus.

Aga võtame utilitarismi vormid, mille järgi tegu on õige, kohustuslik jne siis ja ainult siis, kui ta optimeerib naudingut ja kannatust või nende kaalutud ootust.

Selle vaate järgi on ainuke hea põhjend tegutsemiseks nauding kannatuse vastu, ning selle järgi tuleb kõrgelt hinnata armastust, sõprust, kiindumust, seltsimehelikkust ja ühisust. Oletame nüüd, et oma tegudes ja mõtetes kellegi vastu kehastan ma seda utilitaristlikku põhjendit.

Siis ei saa minu suhe selle inimesega olla armastus jne.

15 min binaarseid voimalusi strateegiaid

Inimene, keda ma väidetavalt armastan, ei hõiva minu mõtteid ja tegusid mitte tema enda pärast, vaid naudingu allikana. Häda pole lihtsalt selles, et naudingut võetakse ainsa hüvena, ainsa õigsusetagajana. Võtame George Edward Moore 'i formalistliku utilitarismi, mille järgi tuleb headust maksimeerida, pretendeerimata ammendavale teadmisele, mis on hüved. Kui armastussuhted jne on hüved, nagu Stocker leiab ja Moore nõustub, siis kuidas saab siin olla disharmoonia?

Kas ei oleks võimalik Hooldusperioodi aktsiate tehingud Moore'i õigustavat põhjendit ja ikkagi armastada? Stockeri meelest mitte. Esiteks, kui püüda olla suhtes headuse pärast, siis ei ole olemuslikku pühendumist sellele tegevusele, rääkimata inimestest. Headuse poolest võib armastamise asemel sama hästi suusatada jne. Võib-olla vastatakse, et armastuse hüves on midagi erilist, võttes seda nüüd kui midagi head.

Siin on aga jälle ebaisikulisus: iga teine inimene, kes tekitab sama palju seda head, oleks sama kohane armastuse objekt nagu armastatu. Sellele võidakse vastata, et taotleda tuleb seda head, rõhuga individuaalsetele ja isiklikele joontele, mis inimesi kokku seovad. Aga siis pole enam selge, mis mõttes taotletakse headust, ega kas see teooria ütleb ikka veel, et tuleb headust maksimeerida.

  1. Макс вызвался.
  2. Николь никак не могла успокоиться.
  3. Каждая из четырех манно-дынь, которые вынес Ричард, также содержала свой набор сжатых данных - с известными различиями.

Teooria küll ütleb, et tuleb tekitada seda head, aga siis me ei saa lahutada seda head armastust headusest, see aga pole enam Moore'i utilitarism. Moraaliskisofreenia toovad peale egoismi ja ülalnimetatud utilitarismi vormide vältimatult kaasa ka reegliutilitarismi vormid ja deontoloogiline eetika.

Neis teooriates on puudu inimene. Armastuses jne on teine inimene väärtustatava olemuslik osa. Väärtustama peab isikut, mitte üldisi väärtusi ega isikut kui üldiste väärtuste tootjat või omajat.

Kliinikutes-teenistustes

Armastuse suhtes pole nende teooriate puudus mitte selles, et nad ei väärtusta armastust sageli see küll nii onvaid selles, et nad ei väärtusta armastatut. Inimene, kelle väärtus on lihtsalt armastus, kas üldiselt või üldiselt, selle inimesega eksemplifitseeritult, ei saa armastatule pihta, nagu ka ülalpool kritiseeritud teooriate pooldajad.

Nende teooriate probleem ei ole mitte, et nad ei väärtusta teisi inimesi, vaid et nad ei väärtusta inimesi. Need teooriad ei lase ka armastada ennast, hoolida endast, väärtustada ennast, mitte meie üldisi väärtusi või ennast kui üldiste väärtuste tootjat või omajat. Nendes välisusest vaevatud teooriates on ühtviisi kaotsis nii mina kui ka teised inimesed, nad ei ole solipsistlikud, vaid inimtühjad.

Erandiks on Moore, kelle järgi sõprus on seesmine väärtus. Aga see teeb tema teooria peaaegu vastuoluliseks.